Mike Arnold
Mielőtt bekerülnénk a dolog húsába, hadd töltsem meg Önt a cikk írásának okaival. Csak néhány órával ezelőtt, amikor néhány cikket egy népszerű testépítő weboldalon vettem fel, találkoztam egy olyan szálmal, amelynek címe: „Inzulin – New Mike Arnold protokoll, 5x hét határozatlan ideig”. A szál kinyitása után láttam, hogy egy előző bejegyzésre utaltam, amelyet az inzulinra írtam, amelyben azt mondtam, hogy hetente 3-5x inzulint használhatunk határozatlan ideig, anélkül, hogy károsítanák az inzulinérzékenységet. Noha a válaszadók többsége egyetértésben volt, volt néhány, amelyek határozottan ellenezték álláspontomat ebben a témában.
Miután megláttam, mi folyik, egy kicsit felálltam a számítógépről, hogy időt töltsek a lányommal, de nem tudtam kihozni a szál témáját. Nem a különbség zavart engem, hanem az a tény, hogy még az évek után is vannak testépítőink, akik elsősorban tudatlanok, amikor az inzulin testre gyakorolt hatására vonatkozik, és nem csak az alkalmi emelőkről beszélek Itt, de súlyos versenyképes testépítők, akik valójában inzulint használnak.
Emiatt kénytelen voltam válaszolni, tehát miután visszatértem a szálhoz, azzal a szándékkal, hogy ezt megtegyem, elkezdtem beírni a bejegyzésemet. De ami alapvető akcióként kezdődött, hamarosan több bekezdés, majd egy oldal, majd néhány oldal stb. Mindezek mellett a következők: válaszom arra az állításra, hogy az inzulint semmilyen körülmények között nem lehet határozatlan időre használni, de ezt hosszabb szünetet kell venni a gyógyszer számára történő vásárlás során, hogy fenntartsák annak hatékonyságát.
A válaszom: „Mi a probléma itt? Amit olvastam, egyértelmű, hogy egyesek úgy vélik, hogy az inzulin nem használható hosszú távon, de a gyógyszer vásárlásához hosszabb szünetekre van szükség az ellátások nyújtásához. Mielőtt továbbmegyek, először fel kell tennem a „Mit jelez, hogy„ szünetet tart ”? Más szavakkal: „Meddig kell lenniük ezeknek a szüneteknek? 1 óra, 1 nap, 1 hét, 1 hónap, 1 év? Mit? Egy perc múlva visszatérünk ehhez, de fejezzük be az alapmunkát azzal, hogy azt is megkérdezzük, hogy „miért kell szünetet tartanunk”? Az ellenzék szerint az okok egyszerűek.
Kerülni kell a szünetekre:
A.) inzulinrezisztencia
B.) Zsírnövekedés
Csak azt feltételezem, hogy azok, akik ezt a szempontot tartják, úgy vélik, hogy a zsírok Get rövid távú felhasználással kerülhetők el, de ha az ember túl sokáig folytatja a gyógyszert, a test megkezdi megváltoztatni azt a módját, amellyel a zsírokat feldolgozza és Következésképpen kezdje el a zsírszövetként tárolni, ahelyett, hogy energiára használná. Most igaz, hogy a hosszú távú inzulinhasználat potenciálisan zsírnövekedést okozhat, de az a mechanizmus, amelyen keresztül ezt megteszi, inzulinrezisztencia néven ismert. Ezt tudva, a józan ész azt mondja nekünk, hogy ha meg akarjuk állítani az inzulin által kiváltott zsírnövekedést, akkor ezt az anyagcserét kell tartanunk. Az inzulinrezisztencia az oka annak is, hogy a gyógyszer abbahagyhatja azokban a munkát, akik hosszabb ideig használják. Ezért az, amit itt valóban megnézünk, az egy szinguláris kérdés – az ellenállás nem. De mi az inzulinrezisztencia és hogyan alakul ki? Ezek olyan fontos kérdések, amelyekre meg kell válaszolni, mielőtt még a címkérdéssel kapcsolatos pontos következtetésre juthat.
Általános értelemben az inzulinrezisztenciát szubnormális biológiai hatásként lehet meghatározni az inzulin adott koncentrációjához. A laikusok szempontjából a test már nem reagál az inzulinra, mint kellene. Általában nem utalunk arra, hogy valaki „inzulin -rezisztensnek” nevezünk, amíg a test cselekedete el nem esik a normál tartományon kívül. Klinikai szempontból ez az, Cruz Azul Mez amikor 200 vagy sokkal több inzulinra van szükség naponta, a vételhez a normál vércukorszint fenntartása érdekében. Ez a szám azonban nem kőbe van állítva, hanem csak egy általános útmutató. Minden az egyén körülményeitől függ.
Sok olyan szempont van, amelyek kitalálják, hogy mennyi inzulinra van szüksége valakinek, miközben továbbra is a normál inzulinválasz határain belül esik. Például egy 6’8, nagyon aktív, 300 font ember, akinek napi 5000 kalóriát igényel, és egy csomó szénhidrát, csak a természetes testtömeg fenntartása érdekében, sokkal több inzulint igényel, mint egy aktív, 115 font idős hölgy , még akkor is, ha mindkettőnek összehasonlítható inzulinérzékenysége van. Függetlenül attól, hogy fontos megérteni, hogy az inzulinrezisztencia olyan állapot, amelyben a test nem tud megfelelően reagálni az inzulin jelére. Ez a meghibásodás kisebb és súlyosig terjedhet.
Az inzulinérzékenység szorosan kapcsolódik az inzulinrezisztenciához, de az inzulinrezisztenciával ellentétben nem rendelkezik pozitív vagy negatív konnotációval kontextus nélkül. Egyszerűen az, hogy a test reagál az inzulin jelére. Minél jobb a test válasza, tAzt mondják, hogy sokkal érzékenyebb. Ezért az érzékenység a kivételes és a szörnyűig terjedhet. Ha valaki érzékenysége gyenge, akkor általában azt mondják, hogy „inzulinrezisztens”, de hogyan lehet az inzulinrezisztens? Sokféle módon van. Bizonyos inzulinrezisztencia-szindrómák, amelyekben az auto-antitestek hátrányosan befolyásolják az inzulinreceptor funkciót, akkor ezt okozhatják, csakúgy, mint a ritka öröklött állapotok, például a receptor mutációk. A glükokortikoid felesleg, a fertőzés és még az elhízás is hozzájárulhat hozzá/hozzájárulhat. Ezen szempontok hiányában azonban az inzulinreceptor túlstimulációja általában okozza. Más szavakkal, minél sokkal inkább az inzulinreceptor aktiválódik az inzulinnal való kölcsönhatás segítségével, annál kevésbé érzékeny lesz a hatásaira. Ez messze a leggyakoribb oka az inzulinrezisztencia és a II. Típusú cukorbetegségnek a világon, és az idő 99% -a, így a testépítők is inzulinrezisztensekké válnak (az IGF-1 általában jelentős szempont, különösen a testépítőknél, de Ezt később foglalkozunk).
Oké, ennek van értelme, de tegyük egy lépéssel egy lépést, és nézzük meg, hogyan reagál a test erre a túlzott stimulációra. Ha egy inzulinreceptor stimulál az inzulinnal való kölcsönhatás segítségével, akkor a GLUT-4-et (egy intracelluláris glükóz-transzporter) jelzi, hogy a sejt felületére emelkedjen, amelynek feladata a várt glükóz hordozása a sejt belsejében, ahol felhasználható-e. Az energia, a glikogén szintézis stb. Ha a receptor túl stimulálódik, és az inzulinérzékenység csökken, a GLUT-4 inzulinra gyakorolt hatása szintén csökken, ami kevesebb GLUT-4 felszínre emelkedik. Tekintettel arra, hogy a vércukorszint iránymutatása a test egyik legfontosabb prioritása és létfontosságú az élet fenntartásához, gyorsan cselekszik, ha azt mondja, hogy a hasnyálmirigy további inzulint szekretál. Ennek eredményeként sokkal több GLUT-4-et hívnak fel a felületre és a vércukorszint normalizálódását. Mivel azonban az érzékenység továbbra is romlik, az inzulinreceptor sokkal többet igényel, és sokkal több inzulint igényel a vásárláshoz, hogy elegendő GLUT-4-et toborozzanak. Végül a hasnyálmirigy már nem tud lépést tartani, krónikusan megemelkedett vércukorszintet eredményezve, és idővel számos egészségügyi probléma, például a II. Típusú cukorbetegség kialakulását eredményezi.
Oké, tehát most már tudjuk, hogy az inzulin felelős az inzulinérzékenység hanyatlásáért, végül tudományos inzulinrezisztenciához vezet. Mielőtt folytatnánk, nagyon világosan meg kell értenie a következőket, mivel elengedhetetlen annak megértésében, hogy az inzulinérzékenység miért lehet fenntartani hosszabb idő nélkül. Az inzulinreceptor minden inzulinra ugyanolyan és ugyanolyan mértékben reagál, függetlenül attól, hogy exogén vagy endogén jellegű -e. Más szavakkal, nem számít, ha a hasnyálmirigyből vagy a tűből származik. Az inzulinreceptorokra gyakorolt hatás megegyezik (megjegyzés: Van néhány vita a különféle inzulin -analógok érzékenységre gyakorolt hatásáról, de nincs különbség a szokásos humán inzulin, például a Humulin R/novolin R és az endogén inzulin között) – Az inzulinreceptor csak tudja, mennyi inzulinnal érintkezik. Ez az. Minél sokkal több inzulint érintkezik, annál kevésbé érzékeny lesz, feltételezve, hogy az összes többi változó változatlan marad.
Szerencsére nem minden változónak kell maradnia. Rengeteg olyan szempont, amelyek befolyásolhatják az inzulinérzékenységet, és a manipuláció révén potenciálisan tagadhatjuk az exogén inzulinhasználat negatív hatásait az inzulinérzékenységre, ezáltal lehetővé téve, hogy tovább használjuk azt hosszabb időtartam nélkül. Figyelem, nem mondtam, hogy kiküszöbölje annak negatív hatását. Azt mondtam, hogy „tagadja”. Nem tudja megakadályozni, hogy az exogén inzulin negatívan befolyásolja az inzulinreceptorot, de lépéseket tehet az érzékenység növelése érdekében más mechanizmusok révén, ezáltal kiegyensúlyozva a jót a rossz és a nem kívánt hatással. Ezért kiküszöbölik a meghosszabbított időtartam szükségességét.
Nyilvánvaló, hogy van egy korlátozás arra, hogy mennyi exogén inzulint tudunk használni, és továbbra is fenntarthatjuk a magas érzékenységet, mivel a rendelkezésre álló változók eddig csak a javára manipulálhatók. Mégis meg tudjuk csinálni, ha tudjuk, mit csinálunk. Mielőtt folytatnám, azt akarom, hogy világossá tegyem, hogy hol indul – az inzulinérzékenység szempontjából – elsősorban kitalálja, hová kerül. Ha valaki már inzulinrezisztens, vagy annak szélén, és úgy dönt, hogy elkezdi az exogén inzulin használatát, az ellenintézkedések végrehajtása nem lesz elegendő ahhoz, hogy az embert a zöldbe lépje. De azoknak az embereknek, akiknek már jó inzulinérzékenységük van, ez könnyen lehetséges, ha ideális lépéseket tesznek, és a gyógyszert nem használják túlzottan, hogy megőrizzék a jelenlegi érzékenységi szintet, hosszabb ideig.
Ezután felteszi a kérdést: „Mit tekintenek túlzottnak?” Sok éves tapasztalat után azt tapasztaltam, hogy ha az exogén inzulinhasználat azAz edzés előtti beadva, csak hetente 3-5x, az érzékenység bármilyen csökkenése továbbra is kisebb mértékű, még megelőző intézkedések hiányában is. Jelenlétükben ez a csökkenés teljes mértékben megakadályozható. A megelőző eljárások magukban foglalják az étrend módosítását, a kardio hozzáadását és a kiegészítés beépítését. Itt nem foglalkozom az étrenddel, csak azt mondani, hogy mindig az első helynek kell lennie, amikor megpróbálja javítani az inzulinérzékenységet, mivel az ezen a területen elősegítő étrend -kiigazítások sokasága növeli az izomnövekedést, a zsírvesztést is. és az általános anyagcsere -egészség javulása. Tehát ahelyett, hogy az ilyen típusú étrendi finomhangolást egy pillanatnyi beállításként nézzük meg, amelyet a gyógyszer által kiváltott mellékhatás enyhítésére hoztak létre, ezt állandó változásnak kell tekintenünk, amelynek hosszú távú előnyei vannak.
Ha a kiegészítésre vonatkozik, akkor sok tőzsdén kívüli lehetőség van, amelyekről klinikailag kimutatták, hogy jelentős javulást nyújt az inzulinérzékenységben, amelyek közül néhány megegyezik a cukorbetegség kezelésére használt gyógyszerészeti gyógyszerekkel. Úgy tűnik, hogy Berberine az egyik legfontosabb jelölt. A tudományos vizsgálatokban a berberinnek ugyanolyan hatékonynak bizonyult, mint a metformin, összehasonlítva mg / mg alapon, és bizonyos területeken még sokkal lenyűgözőbb módon is. Ezenkívül antibakteriális, gyulladásgátló és immunjavító tulajdonságokkal rendelkezik, de sokkal fontosabb, hogy hiányzik a metforminnal kapcsolatos sokkal súlyosabb mellékhatások, például a Marokkói labdarúgó-válogatott Mez csökkent androgén receptor sűrűség. Néhány más nem szintetikus inzulin-szenzibilizátor közé tartozik a keserű dinnye, a cinnulin-PF és az alfa-lipoinsav. A módosított étrenddel és valamilyen kardio-val kombinálva tipikusan javíthatjuk az érzékenységet azon túl, hogy mi volt azelőtt, hogy még az edzés előtti inzulin programot is megkezdtük.
Mint láthatja, azoknak, akik úgy vélik, hogy az AC Milan Mez inzulinhasználatot meghosszabbított idővel kell átfedni (a körülményektől függetlenül), nincs alapvető ismerete arról, hogy az inzulin hogyan befolyásolja a testet, és ezért nem érti a problémát, vagy hogyan kell megjavítani. A standard programok, bár rövid távon potenciálisan meglehetősen hatékonyak, sok okból problematikusak voltak; ezek közül a legnagyobb az volt, hogy nem sikerült kiegyensúlyozni a szenzibilizációt a deszenzibilizációval. Más szavakkal, azok a szempontok, amelyek az érzékenységet okozták, meghaladta azokat, amelyek miatt ez emelkedett. Minél nagyobb az egyensúlyhiány, annál sokkal többre szükség van a kiindulási időre. Csak akkor, ha teljes mértékben megértjük a jelenlegi kérdéseket, akkor képesek leszünk manipulálni őket a mi javunkra, és pontosan ezt hajtjuk végre egy megfelelő edzés előtti tervvel.
Nem tudom befejezni ezt a darabot anélkül, hogy egy percig legalább meghatannék a növekedési hormont. A növekedési hormon potenciálisan pusztító hatással lehet az inzulinérzékenységre; Általában rosszabb, mint az exogén inzulin. Azonban az a mód, ahogyan a GH az inzulinrezisztenciát okozza, a többség nem érti annyira jól, tehát engedje meg, hogy egy percig kifinomuljak. Miután befecskendeztük a GH-t, eljut a májba, ahol ezután kötődik a GH receptorokkal, ami az IGF-1 termelésének növekedését váltja ki. Ez az újonnan felszabadult IGF-1, majd az egész testben kering, amíg az inzulinreceptorokkal érintkezik, és ugyanúgy aktiválják őket, mint az inzulin, és amint a cikk első részének elolvasása során megtudta, az inzulinreceptor aktiválása a fő út a fő út, amely a fő út a fő út, amely a fő út a fő út. mely inzulinérzékenység csökken. Azonban az exogén inzulinnal ellentétben, amelyet általában szakaszosan használnak, és ennek eredményeként csak az idő inzulinreceptor részét stimulálja, a GH használata az IGF-1 szint krónikus emelkedéséhez vezet. Ennek eredményeként az inzulinreceptorokat folyamatosan bombázzák az IGF-1-rel, túlterhelve az inzulin-gépeket, és végül még nagyobb mértékben csökkentik cselekedeteiket. Az exogén inzulinnak ugyanolyan kárpiválása van, de manapság sok ember megszabadult a szuper nehéz felhasználástól, amely a 90-es évek végén és a 2000-es évek eleji programjait jellemezte.
Sajnos bebizonyosodott, hogy a növekedési hormon tudományos i -t okoz